Метаболический алкалоз весьма часто сопровождает острые поражения желудочно-кишечного тракта. Он развивается при потере кислого желудочного содержимого (острое расширение желудка, рвота различного происхождения, желудочные свищи и т. д.); он может возникать при длительной глюкокортикоидной терапии или избыточной секреции стероидных гормонов, применении диуретиков из группы тназидоп, фуросемида, этакриновой кислоты, а также при других причинах, вызывающих потерю ионов калия.
Нарушения, появляющиеся в организме при метаболическом алкалозе, обусловлены увеличением сродства кислорода к гемоглобину и нарушением диссоциации оксигемогло-бина, чго ведет к кислородному голоданию тканей. Этот процесс может усиливаться при возникновении компенсаторной гиповентилянии.
Потеря калия приводит к развитию сердечной недостаточности и повышению чувствительности миокарда к сердечным гликозидам.
Потеря кальция, происходящая при алкалозе, может приводить к повышению нервно-мышечной возбудимости, сопровождающейся судорожным синдромом (тетания). Возможно, как и при метаболическом ацидозе, развитие нарушения работы ферментативных систем со всеми вытекающими отсюда последствиями.